Μια εικόνα, αποτέλεσμα τρίμηνης δουλειάς, κατάφερε να αποτυπώσει την στιγμή που αλληλεπιδρούν καρκινικά κύτταρα στον εγκέφαλο ποντικιών και κατέκτησε την πρώτη θέση στον 50ο διαγωνισμό Small World της Nikon για μικρογραφία. Πώς μπορεί, όμως, να βοηθήσει στη μελέτη για το Αλτσχάιμερ;

Ο νευροεπιστήμονας Bruno Cisterna και ο κυτταροβιολόγος Eric Vitriol από το Πανεπιστήμιο Augusta χρωμάτισαν κυτταρικά στοιχεία, αποκαλύπτοντας διαταραχές σε υποστηρικτικές και μεταφορικές δομές που συνδέονται με νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως το Αλτσχάιμερ.

«Ένα από τα κύρια προβλήματα με τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες είναι ότι δεν κατανοούμε πλήρως τι τις προκαλεί», εξηγεί ο Cisterna. «Μετά από τρία χρόνια έρευνας, επιτέλους δημοσιεύσαμε τα ευρήματά μας».

Η εικόνα αποκαλύπτει λεπτομέρειες σε δύο τύπους κυττάρων: έναν πιο στρογγυλό, λιγότερο εξειδικευμένο τύπο και έναν πιο επιμήκη, διαφοροποιημένο τύπο που μοιάζει με νευρώνα. Στην εικόνα, οι πυρήνες των κυττάρων είναι χρωματισμένοι μωβ, ενώ οι υποστηρικτικές δομές του κυτταροσκελετού τους είναι πράσινες.

Η ακτίνη και οι μικροσωληνίσκοι αποτελούν τα κύρια δομικά στοιχεία του κυτταροσκελετού, που όχι μόνο παρέχει στηρίγματα στα κύτταρα, αλλά λειτουργεί και ως σύστημα μεταφοράς για τη μετακίνηση άλλων κυτταρικών στοιχείων.

Μελετώντας αυτά τα δομικά στοιχεία στο μικροσκόπιο στους δύο τύπους κυττάρων, ο Cisterna και οι συνάδελφοί του διαπίστωσαν ότι διαταραχές σε μια πρωτεΐνη που συνδέει αυτά τα στοιχεία – που ονομάζεται PFN1 (profilin 1) – προκαλούν βλάβες στο σύστημα μεταφοράς, όπως παρατηρείται σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Χωρίς αυτή την πρωτεΐνη, στοιχεία του κυττάρου, όπως τα μιτοχόνδρια και οι λυσοσωμικές δεξαμενές ενζύμων, κινούνταν πολύ πιο γρήγορα από το φυσιολογικό. Αυτές οι αλλαγές ήταν πιο έντονες στους μακρόστενους τύπους κυττάρων, όπου τα στοιχεία μεταφέρονταν σε μακριούς κλάδους, που μοιάζουν με άξονες των νευρικών κυττάρων.

«Η αυξημένη αξονική μεταφορά έχει συνδεθεί με νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η ALS και το Αλτσχάιμερ», εξηγεί η ομάδα του Cisterna στο άρθρο τους. «Εδώ, δείχνουμε ότι αυτό μπορεί επίσης να είναι συνέπεια της απώλειας λειτουργίας του PFN1».

Η αποκατάσταση των φυσιολογικών επιπέδων ακτίνης και μυοσίνης στον κυτταροσκελετό επέτρεψε στα κύτταρα να μεταφέρουν τα στοιχεία τους κανονικά. Αυτό υποδηλώνει ότι το PFN1 ρυθμίζει το σύστημα μεταφοράς μέσω της αλληλεπίδρασής του με το μέρος της ακτίνης στο σύμπλεγμα.

Διαβασε ακομα

Με αυτά τα ακουστικά που διαβάζουν το μυαλό θα την ακούσεις

«Για να αναπτύξουμε αποτελεσματικές θεραπείες, πρέπει πρώτα να κατανοήσουμε τα βασικά», λέει ο Cisterna.

«Η έρευνά μας είναι ζωτικής σημασίας για την απόκτηση αυτών των γνώσεων και τελικά για την εύρεση μιας θεραπείας. Τα διαφοροποιημένα κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να μελετηθεί πώς οι μεταλλάξεις ή οι τοξικές πρωτεΐνες που προκαλούν το Αλτσχάιμερ ή την ALS επηρεάζουν τη μορφολογία των νευρώνων, καθώς και για τον έλεγχο πιθανών φαρμάκων ή γονιδιακών θεραπειών που στοχεύουν στην προστασία ή την αποκατάσταση της λειτουργίας των νευρώνων».

Αυτά τα αποτελέσματα τονίζουν πώς η επιστημονική απεικόνιση μπορεί να συμβάλει στην αποκάλυψη βιολογικών μυστηρίων.

Διαβασε ακομα

Αλτσχάιμερ και κληρονομικότητα: Με ποιον γονέα συνδέεται ο μεγαλύτερος κίνδυνος

«Μερικές φορές παραβλέπουμε τις μικρές λεπτομέρειες του κόσμου γύρω μας», δηλώνει ο Eric Flem, ανώτερος διευθυντής της Nikon Instruments. «Το Nikon Small World μας υπενθυμίζει να σταματήσουμε, να εκτιμήσουμε τη δύναμη και την ομορφιά των μικρών πραγμάτων και να καλλιεργήσουμε μια βαθύτερη περιέργεια για εξερεύνηση και ερωτήσεις».

Αυτή η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Cell Biology, και μπορείτε να δείτε έναν ολόκληρο κόσμο άλλων μικροσκοπικών θαυμάτων εκεί.

Με πληροφορίες από Science Alert